II - Fisiologia Circulatória - 5

5 – Controle Neurológico da Circulação

A regulação neurológica da circulação funciona como complemento do controle local do fluxo sanguíneo. O sistema nervoso autônomo simpático é fundamental na regulação da pressão arterial, enquanto o parassimpático, através do nervo vago, diminui a frequência cardíaca, sendo esta a única função do parassimpático no controle da circulação. 

O sistema simpático, contraindo as pequenas artérias e arteríolas, aumenta sua resistência ao fluxo do sangue, provocando uma vasoconstrição periférica concomitante com o aumento do volume sanguíneo e da pressão nas grandes artérias e no coração. A frequência cardíaca e a força de bombeamento aumentam devido ao estímulo simpático. A vasoconstrição causada pelo simpático é atenuada em estruturas como os músculos esqueléticos e o cérebro, embora seja pronunciada no intestino, nos rins, na pele e no baço.

O centro vasomotor está localizado no bulbo e na porção inferior da ponte, fazendo parte da formação reticular. Além de fibras simpáticas, o centro vasomotor envia fibras parassimpáticas ao coração através dos ramos do nervo vago, o que permite o controle da frequência cardíaca. Via medula, o centro vasomotor envia fibras simpáticas para praticamente todos os vasos sanguíneos do corpo. 

Experimentos demonstraram a existência, no centro vasomotor, de uma área vasoconstritora, uma área vasodilatadora e uma área sensorial. A área vasoconstritora ou C-1 localiza-se bilateralmente na porção ântero-lateral superior do bulbo. Os neurônios da área vasoconstritora secretam norepinefrina. A área vasodilatadora ou A –1 localiza-se bilateralmente na porção ântero-lateral do bulbo, abaixo da área vasoconstritora.

Os neurônios da área vasodilatadora projetam-se sobre  a área vasoconstritora, podendo inibi-la e, com isso, causar vasodilatação. A área sensorial ou A – 2 localiza-se bilateralmente no núcleo do trato solitário na região posterior do bulbo e parte inferior da ponte. Recebe sinais principalmente através dos nervos vago e glossofaríngeo, emitindo impulsos que vão controlar a área vasoconstritora e a área vasodilatadora. Da parte lateral do centro vasomotor saem fibras simpáticas que comandam o aumento da frequência cardíaca; enquanto que, da porção medial do centro vasomotor, da região imediatamente justaposta ao núcleo motor dorsal do nervo vago, saem impulsos, por este nervo, que comandam a redução da frequência do batimento cardíaco.

 O centro vasomotor pode ser estimulado pelo hipotálamo, pelo córtex e por toda a formação reticular.

A estimulação da região póstero-lateral do hipotálamo está relacionada com o simpático e causa excitação do centro vasomotor provocando vasoconstrição periférica e aumento da pressão e fluxo sanguíneo central. A estimulação de certos pontos da região anterior do hipotálamo tem efeito de inibição do centro vasomotor e provoca a diminuição da frequência cardíaca. Diversas áreas do córtex cerebral podem excitar ou inibir o centro vasomotor.

A vasoconstrição simpática é causada pela ligação da norepinefrina aos receptores alfa do músculo liso. A ligação da norepinefrina aos receptores beta em alguns tecidos do corpo causa vasodilatação. A norepinefrina é liberada a partir das glândulas supra-renais por ação do simpático. Uma das principais vantagens do controle nervoso da circulação é a capacidade de aumentar rapidamente a pressão arterial em casos de necessidade, utilizando todas as suas funções relacionadas ao controle da circulação simultaneamente. Em condições normais, a área vasoconstritora do centro vasomotor transmite sinais continuamente às fibras nervosas vasoconstritoras simpáticas, ocasionando descargas lentas e contínuas dessas fibras com freqüência de aproximadamente um e meio a dois impulsos por segundo. Essa descarga contínua é denominada tônus vasoconstritor simpático.

Outro tipo de controle é realizado através do reflexo baroceptor, que utiliza receptores de estiramento localizados em grandes artérias para enviar informações ao sistema nervoso central. Os receptores do seio carotídeo,  localizados na bifurcação da artéria carótida comum, enviam sinais pelo nervo de Hering ao glossofaríngeo de onde o impulso segue ao núcleo do trato solitário passando a estimular o centro vasomotor.

A diminuição na concentração de oxigênio estimula quimiorreceptores localizados na bifurcação das carótidas denominados corpos carotídeos ou glomus carotídeo, que emitem sinais pelos nervos de Hering e pelo vago ao centro vasomotor.