1 – Ventilação e Circulação Pulmonar
Os pulmões se expandem e se contraem pelo movimento de subida e descida do diafragma e pela elevação e abaixamento das costelas. A respiração normal ocorre basicamente pelo movimento do diafragma. Durante a inspiração, a contração do diafragma traciona as superficies inferiores dos pulmões para baixo. Durante a expiração, o diafragma simplesmente relaxa, e a retração elástica dos pulmões, da parede torácica e a pressão das estruturas abdominais comprimem os pulmões.
Durante a respiração forçada, os músculos abdominais empurram o conteúdo abdominal para cima contra a superficie inferior do diafragma. O pulmão é uma estrutura elástica que se colapsa como um balão e expele a maior parte do ar através da traquéia quando não está inflado.
Não existem pontos de fixação entre o pulmão e as paredes da caixa torácica, exceto onde ele está preso por seu hilo ao mediastino. O pulmão flutua na caixa torácica circundado pelo líquido pleural. A pressão do líquido pleural é ligeiramente negativa, o que mantém os pulmões distendidos mesmo quando em repouso.
A pressão alveolar é a pressão no interior dos alvéolos pulmonares. Quando a glote está aberta e não há entrada ou saída de ar dos pulmões, a pressão alveolar é exatamente igual à pressão atmosférica. Para que haja entrada de ar durante a inspiração, a pressão alveolar deve descer para um valor abaixo da pressão atmosférica.
Durante a expiração, a pressão alveolar se eleva acima da pressão atmosférica. O grau de expansão volumétrica pulmonar é determinado pela pressão transpulmonar ( é a pressão resultante da conjugação da pressão intrapleural e alveolar ), é chamado de complacência. O surfactante é um agente tensoativo superficial produzido pelos pneumócitos do tipo II, que reduz sensivelmente a tensão superficial, diminuindo a tendência dos alvéolos ao colapso como conseqüencia da expulsão do ar do seu interior.
Um método simples de estudo da ventilação pulmonar é registrar o volume do ar em movimento para dentro e para fora dos pulmões, um processo denominado espirometria. O volume corrente é o volume de ar inspirado ou expirado em cada respiração normal. O volume de reserva inspiratória é o volume extra de ar que pode ser inspirado além do volume corrente normal.
O volume de reserva expiratória é a quantidade extra de ar que pode ser expirada forçadamente ao final da expiração do volume corrente normal. O volume residual é o volume de ar que permanece nos pulmões após uma expiração vigorosa. A capacidade inspiratória é igual à soma do volume corrente mais o volume de reserva inspiratória.
A capacidade funcional residual é igual à soma do volume de reserva expiratória mais o volume residual. A capacidade vital é igual à soma do volume de reserva inspiratória com o volume corrente e com o volume de reserva expiratória. A capacidade pulmonar total é o volume máximo de expansão pulmonar com o maior esforço inspiratório possível ; é igual à capacidade vital mais o volume residual.
O volume respiratório por minuto é igual à freqüência respiratória multiplicada pelo volume corrente. A importância fundamental do sistema de ventilação pulmonar é a renovação contínua do ar nas áreas pulmonares de trocas gasosas onde o ar está em estreito contato com o sangue pulmonar. Estas áreas incluem os alvéolos, os sacos alveolares, os ductos alveolares e os bronquíolos respiratórios.
A intensidade com que o ar alcança estas áreas é chamada de ventilação alveolar. Parte do ar que uma pessoa respira nunca alcança as áreas de trocas gasosas, mas preenche as vias respiratórias onde não ocorrem as trocas gasosas. Este ar é chamado de ar do espaço morto porque não é usado no processo de trocas gasosas; as vias respiratórias onde não ocorrem as trocas gasosas são chamadas de espaço morto.
A norepinefrina e a epinefrina causam a dilatação simpática da árvore brônquica. A acetilcolina provoca a constrição parassimpática dos bronquíolos. A histamina e a substância de reação lenta da anafilaxia (leucotrienos) causam constrição bronquiolar.
Todas as vias respiratórias, desde o nariz até os bronquíolos terminais, são mantidas umedecidas por uma camada de muco que reveste a superfície. Este muco é secretado pelas células caliciformes do epitélio pseudo-estratificado cilíndrico ciliado, que caracteriza as vias respiratórias. O muco é removido das vias aéreas através da movimentação dos cílios, sendo levado até a faringe, de onde é deglutido ou expelido.
No reflexo da tosse, a laringe é especialmente sensível. Impulsos aferentes chegam das vias respiratórias ao bulbo, principalmente pelos ramos do nervo vago. Em seguida, uma seqüência de eventos causada pelos circuitos neuronais do bulbo fazem com que grande quantidade de ar seja inspirada e a epiglote se fecha para aprisionar o ar nos pulmões.
Os músculos abdominais e o diafragma se contraem vigorosamente, a pressão nos pulmões aumenta e as cordas vocais e a epiglote se abrem subitamente, de tal forma que o ar sob pressão nos pulmões explode para o exterior.
No nariz o ar é aquecido e filtrado. Esta função de condicionamento do ar favorece o melhor aproveitamento durante as trocas gasosas.
A laringe também está relacionada com a fala estando adaptada para agir como um vibrador. Os elementos vibratórios são as pregas vocais, comumente chamadas de cordas vocais. A quantidade de sangue que circula pelos pulmões é igual àquela que circula pela circulação sistêmica. A artéria pulmonar estende-se por apenas 5 cm além do ápice do ventrículo direito e em seguida se divide em dois ramos principais, um direito e um esquerdo, que conectam-se com os dois pulmões respectivamente. Durante a sístole, a pressão na artéria pulmonar é essencialmente igual à pressão do ventrículo direito.
Após o fechamento da válvula pulmonar, no final da sístole, a pressão ventricular cai bruscamente, enquanto que a pressão da artéria pulmonar cai lentamente, à medida que o sangue flui através dos capilares pulmonares. O fluxo sanguíneo através dos pulmões é essencialmente igual ao débito cardíaco. Quando a concentração de oxigênio nos alvéolos diminui abaixo do normal, os vasos sanguíneos adjacentes entram lentamente em constrição. Isto é oposto ao efeito normalmente observado nos vasos sistêmicos, que se dilatam ao invés de entrar em constrição devido ao oxigênio baixo.
Esse efeito dos níveis baixos de oxigênio na resistência vascular pulmonar tem uma função importante: direcionar o fluxo sanguíneo para as regiões pulmonares com maior disponibilidade de oxigênio. Quando o lado esquerdo do coração falha no bombeamento adequado do sangue, este começa a ficar represado no átrio esquerdo. Como consequência, a pressão neste local tende a se elevar além do seu valor normal. Quando a pressão atrial esquerda atinge níveis muito elevados, ocorre aumento na pressão arterial pulmonar, o que resulta num aumento concomitante da carga no coração direito.
O edema pulmonar ocorre da mesma maneira que em outras regiões do organismo. Um aumento na pressão hidrostática do líquido presente nos capilares pulmonares causará a adição de líquido livre nos espaços intersticiais pulmonares e, no caso de um aumento nos capilares pulmonares superior a 28 mmHg, nos alvéolos. As causas mais comuns de edema pulmonar são a insuficiência cardíaca esquerda ou doença da válvula mitral com conseqüente aumento da pressão capilar pulmonar e transudação de líquido para os espaços intersticiais e alvéolos.
O edema pulmonar também pode ser provocado por lesão da membrana dos capilares pulmonares provocadas por infecções, como pneumonia e inalação de substâncias tóxicas como os gases cloro ou dióxido de enxofre. O edema pulmonar agudo pode levar à morte em menos de meia hora.
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