quinta-feira, 28 de julho de 2011

V - Fisiologia Gastrointestinal - 2

2 – Funções Secretoras do Trato Digestivo

No trato gastrintestinal, as glândulas têm duas funções básicas: secreção de enzimas digestivas e produção de muco para lubrificação e proteção de todas as partes do trato digestivo. A maioria das secreções digestivas é liberada em resposta à presença de alimentos.
As células mucosas expelem seu muco pela superfície epitelial do tubo digestivo, atuando na sua lubrificação  e protegendo-o   de escoriações e contra uma eventual autodigestão. No intestino delgado, as criptas de Lieberkühn contém células secretoras especializadas. 
Também estão associadas ao trato digestivo as glândulas salivares, o pâncreas e o fígado.
As glândulas salivares, em função da sua localização,  são denominadas: parótidas, submandibulares e sublinguais.
 A saliva contém dois tipos principais de secreção protéica: a ptialina ou amilase salivar e a mucina, que tem funções de lubrificação e proteção. A saliva tem pH entre 6,0 e 7,4. As glândulas salivares são controladas principalmente por sinais nervosos parassimpáticos provenientes dos núcleos salivares localizados no tronco encefálico, que são excitados pelo paladar e pela estimulação tátil da língua e de outras áreas da boca. 
As secreções esofágicas são de caráter inteiramente mucóide e basicamente proporcionam lubrificação para a deglutição.
No estômago, as glândulas oxínticas secretam ácido clorídrico, pepsinogênio, o fator intrínseco (Fator intrínseco: é um componente da secreção gástrica indispensável. É uma proteína  que forma com a vitamina B12     um complexo resistente à hidrólise e que, reconhecido por receptores nas células da mucosa do intestino delgado, é absorvido. Sem esta proteína não há absorção da proteína)  e muco. As glândulas pilóricas, localizadas no antro, secretam o hormônio gastrina. As glândulas oxínticas são compostas de: células mucosas, que secretam principalmente muco; células pépticas ou principais, que secretam grandes quantidades de pepsinogênio, precursor da pepsina e as células parietais ou oxínticas, que secretam o ácido clorídrico e o fator intrínseco de Castle.
O fator intrínseco de Castle é essencial para a absorção de vitamina B12 no íleo. Quando as células gástricas produtoras de ácido são destruídas, o que ocorre freqüentemente na gastrite crônica, a pessoa não apenas desenvolve acloridria, mas também desenvolve anemia perniciosa, devido à não-maturação das hemácias pela ausência de vitamina B12 para estimulação da medula óssea. 
Cerca de metade dos sinais nervosos que chegam ao estômago e aí estimulam a secreção gástrica, partem dos núcleos motores dorsais do vago e, via suas ramificações, passa  primeiro para o sistema nervoso entérico da parede gástrica e, daí, para as glândulas gástricas. A outra metade dos sinais nervosos estimuladores da secreção é gerada por reflexos locais no estômago, envolvendo o sistema nervoso entérico.
A maioria dos nervos secretores libera acetilcolina em suas terminações nas células glandulares, o que, por sua vez, estimula a atividade dessas células. Os sinais provenientes dos ramos do nervo vago e os oriundos dos reflexos entéricos locais, além de causarem estimulação direta da secreção glandular de sucos gástricos, fazem com que a mucosa do antro gástrico secrete o hormônio gastrina.
É lançado no sangue e transportado para as glândulas oxínticas onde estimula as células parietais de maneira muito intensa. A histamina também estimula a secreção de ácido pela estimulação dos receptores H2 das células parietais. A histamina é um co-fator necessário para estimular a produção de ácido.
Sabemos que isto é verdade porque, quando a ação da histamina é bloqueada por uma substância anti-histamínica, como a cimetidina, nem a acetilcolina nem a gastrina conseguem causar secreção de quantidades significativas de ácido. O pepsinogênio é produzido pela estimulação das células pépticas pela acetilcolina liberada pelos nervo vago ou outros nervos entéricos ou pela estimulação em resposta à presença de ácido no estômago.
O excesso de ácido causa inibição da secreção gástrica por mecanismo de feedback negativo.
O produto pancreático exócrino é transportado pelo ducto pancreático até a ampola de Vater onde é lançado no duodeno. A tripsina é proteolítica e a amilase pancreática hidrolisa o amido, o glicogênio e a maioria dos outros carboidratos. A lipase pancreática é capaz de hidrolisar as gorduras neutras em ácidos graxos.* A secreção do inibidor da tripsina, que fica armazenado no citoplasma das células que envolvem as enzimas, impede a ativação da enzima dentro do órgão, o que levaria à  digestão do pâncreas. A tripsina, além de ativadora de seu precursor, o tripsinogênio, ativa também as demais enzimas proteolíticas. Portanto, a inibição de sua ativação também impede a ativação das demais. Quando o efeito do inibidor da tripsina é superado, como acontece no caso de oclusão do duto pancreático, ocorre a pancreatite aguda. Três estimulantes básicos são importantes para a indução da secreção pancreática: a acetilcolina, a colecistocinina e a secretina.
A secretina estimula a secreção de grande quantidade de bicarbonato que neutraliza a acidez do quimo. Uma das muitas funções do fígado é a de secretar bile. A bile tem duas importantes funções: facilitam a digestão e absorção de gorduras através da emulsificação das partículas grandes e serve como meio de excreção de elementos degradados presentes no sangue, como a bilirrubina, um produto final da destruição da hemoglobina.
As células hepáticas também formam diariamente sais biliares. O precursor dos sais biliares é o colesterol. Os sais biliares têm função emulsificadora e ajudam na absorção de ácidos graxos, colesterol e outros lipídios do tubo intestinal. Em condições anormais, o colesterol pode precipitar resultando na formação de cálculos biliares de colesterol.
Os cálculos frequentemente bloqueiam os ductos biliares e impedem a entrada das secreções hepáticas no intestino, além de causar dor intensa na região da vesícula biliar. Os centímetros iniciais da parede do duodeno possui as glândulas de Brunner, que produzem muco responsável pela proteção da mucosa contra a digestão pelo suco gástrico.
O líquido aquoso produzido pelas células caliciformes das glândulas contidas nas criptas de Lieberkühn fornece um veículo para a absorção de substâncias do quimo à medida que este entra em contato com as vilosidades. A mucosa do intestino grosso também apresenta muitas criptas de Lieberkühn, mas as vilosidades estão ausentes. A secreção preponderante no intestino grosso é o muco.
     No caso de uma infecção intestinal, o peristaltismo aumentado diminui a absorção de água e eletrólitos, e a diarreia resultante, que tem como objetivo livrar o organismo do agente infeccioso,  pode levar à desidratação.


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