8 – Fluxo Sanguíneo Muscular e a Circulação Coronária
O controle local do fluxo sanguíneo muscular está ligado à necessidade de oxigênio da célula muscular. Havendo aumento da demanda, o oxigênio é obtido por vasodilatação, causada principalmente pela liberação de adenosina. O sistema nervoso também controla o fluxo sanguíneo muscular através do simpático, que provoca uma maior ou menor liberação de norepinefrina, agente causador de vasoconstrição na sua ação sobre os receptores alfa das células musculares lisas das arteríolas.
A vasoconstrição pode reduzir sensivelmente a irrigação sanguínea. Durante o exercício, o sistema simpático eleva o débito cardíaco e a pressão arterial. As artérias coronárias realizam quase a totalidade do suprimento sanguíneo do coração, enquanto uma pequena porção da superfície interna das câmaras cardíacas absorve nutrientes diretamente do sangue encontrado nas câmaras.
As artérias coronárias localizam-se na superfície do miocárdio (logo abaixo do epicárdio) e seus ramos penetram no interior do músculo cardíaco. A artéria coronária esquerda irriga as porções anterior e lateral do ventrículo esquerdo. A artéria coronária direita irriga a maior parte do ventrículo direito e a parte posterior do ventrículo esquerdo.
A irrigação sanguínea coronariana é muito mais expressiva na diástole devido à condição de relaxamento do músculo cardíaco. O controle do fluxo sanguíneo coronariano está relacionado principalmente com as necessidades de consumo de oxigênio. O sistema simpático, ao liberar norepinefrina, provoca aumento da fequência cardíaca, vasodilatação coronariana e aumento do fluxo sanguíneo.
O sistema parassimpático, através dos ramos do nervo vago, libera acetilcolina e diminui a frequência cardíaca, realizando vasoconstrição coronariana e diminuindo o suprimento sanguíneo. A doença cardíaca isquêmica, uma das principais causas de morte em todo o mundo, pode ser causada principalmente por oclusão coronária e fibrilação ventricular.
A oclusão coronária é frequentemente causada pela aterosclerose. No início, ocorre o depósito de colesterol e seus ésteres no interior da íntima das artérias, em especial as coronárias, seguido da formação de tecido fibroso, o que acaba por constituir os ateromas ou placas fibrogordurosas, que aumentam de tamanho até se transformarem em grandes placas ateroscleróticas. Estas placas podem se soltar formando êmbolos ou aumentar de tamanho até causar a obstrução total ou parcial do vaso, causando isquemia e necrose.
A placa aterosclerótica também pode formar trombos (no caso, coágulos sanguíneos agregados a elementos fibrogordurosos). A necrose do tecido cardíaco é conhecida como infarto e é causa frequente de mortes. No caso de oclusão coronariana, as anastomoses (ligações entre vasos), que fazem a circulação colateral coronária, podem salvar vidas.
Em condições normais, o indivíduo não sente o seu coração.
Durante o infarto, entretanto, a isquemia causa dor provavelmente por liberar substâncias que estimulam as terminações nervosas da dor, provocando uma percepção dolorosa do coração. A Angina Pectoris é consequência de uma isquemia transitória, que não evolui para o infarto por não causar necrose, apesar de causar dor intensa.
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