III - Fisiologia Cardíaca - 2

2 – A Excitação Rítmica do Coração

O coração possui um sistema especializado de geração e transmissão dos impulsos que  provocam  a contração rítmica do músculo cardíaco.

O sistema é composto pelo nodo sinusal ou sinoatrial (SA), onde é gerado o impulso rítmico primário; pelas vias internodais, que conduzem o impulso do nodo sinusal para o nodo atrioventricular (AV); pelo nodo atrioventricular, onde o impulso proveniente dos átrios é retardado antes de passar pelos ventrículos; pelo feixe atrioventricular,  que conduz o impulso dos átrios para os ventrículos; e pelos feixes de His, ramos esquerdo e direito, que pelas ramificações das fibras de Purkinje conduzem o impulso cardíaco a todas as partes dos ventrículos.

Muitas fibras cardíacas têm a capacidade de auto-excitação, um processo que pode causar descarga automática rítmica e a consequente contração. Esse é o caso particular das fibras do nodo sinusal. Por essa razão, em condições normais, o nodo sinusal controla a frequência dos batimentos de todo o coração. O nodo sinusal está localizado na parede ântero-superior do átrio direito, abaixo do óstio da veia cava superior.

O nodo atrioventricular causa um retardo na condução do impulso na passagem dos átrios para os ventrículos. Esse retardo fornece tempo para os átrios impulsionarem o sangue remanescente em direção aos ventrículos, antes do início da contração ventricular. O nodo AV está localizado na parede septal do átrio direito, próximo à válvula tricúspide.

As fibras de Purkinje conduzem o impulso a partir do nodo AV para os ventrículos. O feixe se divide em ramos esquerdo e direito, e se situam na parede do endocárdio nos dois lados do septo. O impulso se propaga uniformemente por toda a superfície do endocárdio ventricular.

O nodo SA controla os batimentos cardíacos, apresentando uma frequência de descarga  maior do que outra parte do coração. Outra região do coração, que não o nodo SA, que passe a disparar impulsos independentes do nodo SA, constituirá um marcapasso ectópico. Evidentemente, um marcapasso ectópico causa uma sequência anormal de contrações das diferentes partes do coração, podendo provocar irregularidades no bombeamento cardíaco e uma consequente diminuição da eficiência do órgão.

O coração é enervado por nervos do simpático e parassimpático. O parassimpático (ramificações  do nervo vago) conecta-se aos nodos SA, AV, em menor densidade na musculatura atrial e, em proporção menor ainda, com musculatura ventricular. Por outro lado, os nervos simpáticos distribuem-se para todas as partes do coração, com grande presença no músculo ventricular.

A estimulação parassimpática (vagal) pode diminuir ou mesmo bloquear o ritmo e a condução no coração. A estimulação  parassimpática provoca a liberação do hormônio acetilcolina pelas terminações vagais.  Entretanto, mesmo que a estimulação parassimpática seja suficientemente intensa para parar o coração, no máximo em 20 segundos, algum ponto das fibras de Purkinje, em geral a porção do feixe AV no septo ventricular, desenvolve um ritmo próprio e causa contração ventricular na frequência de 15 a 40 bpm. Esse fenômeno é denominado escape ventricular.

A estimulação simpática causa essencialmente efeitos opostos aos da estimulação parassimpática. Ela aumenta a frequência das descargas no nodo SA, a velocidade de condução e o nível da excitabilidade em todas as regiões do coração. A estimulação dos nervos simpáticos libera o hormônio norepinefrina, que aumenta a permeabilidade da membrana das células da fibra muscular cardíaca ao sódio e ao cálcio.

O aumento da permeabilidade aos íons cálcio é, pelo menos parcialmente, responsável pelo aumento na força de contração do músculo cardíaco,  pois os íons cálcio desempenham um importante papel na estimulação do processo contrátil das miofibrilas.