IV - Fisiologia Respiratória - 4

4 – Patologias Pulmonares Específicas

Enfisema Pulmonar: O termo enfisema significa literalmente presença de ar nos espaços intersticiais de um tecido. Na patologia conhecida como Enfisema Pulmonar Crônico, o ar passa a ocupar um espaço anormal nas terminações distais dos bronquíolos  e também no tecido intersticial pulmonar. A doença se caracteriza por um dilatação excessiva dos alvéolos pulmonares e pela destruição de suas paredes (septos alveolares). Aparece com freqüência associado à bronquite crônica, constituindo uma Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica ou DPOC. 

 Para o aparecimento do enfisema, é importante ser considerada a deficiência da proteína alfa–1 antitripsina.

(O enfisema por deficiência de alfa-1-antitripsina é causado por uma herança genética que determina a ausência ou a presença insuficiente da proteína protetora alfa-1-antitripsina nos pulmões.
Nos indivíduos sadios, a AAT protege os pulmões de uma enzima chamada elastase neutrofílica, que ajuda o organismo, entre outras coisas, a combater bactérias. No entanto, ela pode ser danosa aos pulmões quando não há a AAT numa quantidade suficiente para neutralizá-la.
Para que a doença se manifeste, é necessário que o indivíduo herde dois genes anormais – um do pai e outro da mãe. Quando só é herdado um gene anormal , o indivíduo é considerado portador, podendo ter seus níveis de AAT abaixo do normal e com riscos de saúde muito menores do que nos pacientes com deficiência grave. Aquelas pessoas que fumam e tem a deficiência desta proteína, tem uma chance maior de desenvolver o enfisema pulmonar, por conta desse desequilíbrio entre os níveis de elastase e anti-elastase.)

 Os principais eventos fisiopatológicos causadores do enfisema são: a infecção crônica, causada pela inalação de fumaça ou agentes irritantes; obstrução crônica de vias aéreas devido ao excesso de muco e edema inflamatório e, por último, a retenção de ar nos alvéolos  e sua hiper-distensão devida à obstrução dos bronquíolos.

No enfisema crônico, a perda de grandes áreas do parênquima pulmonar diminui muito a capacidade de difusão dos pulmões, o que reduz proporcionalmente  a sua capacidade  de oxigenar o sangue e excretar o dióxido de carbono. A diminuição do parênquima também provoca diminuição da vascularização pulmonar, podendo ocasionar sobrecarga no lado direito do coração e consequente insuficiência cardíaca direita.

O resultado total de todos estes efeitos é uma dispnéia grave, prolongada, devastadora, que pode permanecer por anos, até que a hipóxia e a hipercapnia causem a morte.

Pneumonia: O termo pneumonia inclui qualquer condição inflamatória do pulmão, na qual alguns ou todos os alvéolos estão preenchidos com líquido e células sanguíneas. Um tipo comum de pneumonia é a pneumonia bacteriana, causada por pneumococos.

Essa doença começa com uma infecção alveolar; a membrana pulmonar fica inflamada e intensamente permeável, de modo que líquido e até mesmo hemácias e leucócitos passam do sangue para os alvéolos. Dessa maneira, os alvéolos infectados vão sendo progressivamente preenchidos com líquido e células, e a infecção se dissemina pela passagem de bactérias de alvéolo para alvéolo. Eventualmente, extensas áreas pulmonares, algumas vezes lobos inteiros ou mesmo um pulmão, tornam-se “consolidadas”, o que significa que estão cheias de líquido e restos celulares.

Na pneumonia, a função pulmonar se altera nas diferentes fases da doença. Nas fases iniciais, o processo pneumônico pode  estar localizado em apenas um pulmão; a ventilação alveolar está seriamente reduzida, enquanto o sangue continua fluindo normalmente pelo pulmão. Isto resulta em duas grandes anomalias: (1) redução da área total da superfície disponível da membrana respiratória e (2) diminuição da relação ventilação/perfusão.

Essas alterações provocam redução da capacidade de difusão pulmonar, que resulta em hipoxemia (diminuição do oxigênio no sangue) e hipercapnia (aumento do dióxido de carbono no sangue).

Atelectasia: Atelectasia significa o colapso dos alvéolos e pode ocorrer numa área localizada do pulmão, num lobo ou num pulmão inteiro. Suas causas mais comuns são a obstrução das vias aéreas ou falta de surfactante no líquido que reveste os alvéolos.

A obstrução resulta do bloqueio de muitos brônquios pequenos ou da obstrução de um brônquio principal por um tampão mucoso ou algum objeto sólido como um câncer. A substância surfactante é secretada por células epiteliais alveolares especiais e lançada nos líquidos que revestem os alvéolos. Esta substância diminui a tensão superficial nos alvéolos e impede o colapso alveolar.

Em muitas situações, tal como a doença da membrana hialina ou síndrome da angústia respiratória, que freqüentemente ocorre em recém-nascidos prematuros, a quantidade de surfactante secretada pelo epitélio alveolar está muito diminuída.

Como conseqüência, a tensão superficial do líquido alveolar aumenta e os pulmões dessas crianças tendem a entrar em colapso ou tornarem-se cheios de líquido, que flui dos espaços intersticiais.

Asma: A asma caracteriza-se por contração espástica da musculatura lisa dos bronquíolos, o que provoca extrema dificuldade para respirar. A causa usual é a hipersensibilidade dos bronquíolos a substâncias estranhas no ar, tal como o pólen das plantas ou irritantes presentes na fumaça e neblina.

A pessoa tipicamente alérgica tem uma tendência a formar grandes quantidades de anticorpos IgE, e estes causam reações alérgicas quando reagem com seus antígenos complementares. Na asma, estes anticorpos ligam-se principalmente aos mastócitos do interstício pulmonar, em íntima associação com os bronquíolos e pequenos brônquios.

Quando uma pessoa inspira o pólen ao qual é sensível, o pólen reage com os anticorpos aderidos aos mastócitos e provoca a liberação de várias substâncias dessas células. Entre elas estão a histamina, a substância de reação lenta da anafilaxia (que é uma mistura de leucotrienos), o fator quimiotático dos eosinófilos e a bradicinina. Essas substâncias, principalmente a histamina (SRS-A), causam espasmo da musculatura lisa bronquiolar, além de edema localizado nas paredes do pequenos bronquíolos e secreção de muco no espaço bronquiolar.
 A asma causa dispnéia ou “fome de ar”.

Tuberculose: Na tuberculose, bacilos causam uma reação tecidual peculiar nos pulmões, que inclui a invasão da região infectada por macrófagos e o isolamento da lesão por tecido fibroso, que forma o chamado “tubérculo”. Este processo de isolamento ajuda a limitar a disseminação dos bacilos nos pulmões e, portanto, é parte do processo de defesa contra a infecção.

Em alguns casos, se não houver tratamento, o processo de isolamento fracassa e o bacilo se dissemina pelos pulmões,  causando extrema destruição do tecido pulmonar, com formação de grandes cavidades.

Desse modo, a tuberculose, nas suas fases mais avançadas, causa muitas áreas de fibrose nos pulmões e reduz a quantidade total de tecido pulmonar funcional.