O hipocorticolismo, ou doença de Addison, resulta da produção insuficiente de hormônios córtico-supra-renais. Essa deficiência é freqüentemente causada pela atrofia primária do córtex supra renal, decorrente, em cerca de 80% dos casos, de auto-imunidade contra o próprio córtex. Entretanto, também pode ser causada pela destruição tuberculosa das glândulas supra renais ou por câncer no córtex. Basicamente, a doença de Addison caracteriza-se pela deficiência de mineralocorticóides e de glicocorticóides.
A deficiência de mineralocorticóides, com aldosterona sendo insuficientemente secretada, provoca a diminuição da reabsorção de sódio, com perda desse íon e cloro pela urina, com consequente redução do líquido extracelular. A falta de reabsorção do sódio provoca hipercalemia (excesso de potássio) e acidose (excesso de H+),visto que esses íons deveriam ter sido trocados pelo sódio. A depleção do líquido extracelular resulta numa redução do volume plasmático e num aumento da concentração dos eritrócitos, com redução do débito cardíaco. A cessação completa da secreção de mineralocorticóides leva o paciente não-tratado à morte dentro de 4 dias a 2 semanas.
A deficiência de glicocorticóides resulta na incapacidade, por falta de secreção de cortisol, de manutenção de glicemia entre as refeições, por insuficiência no processo da gliconeogênese e pela redução dos processos de obtenção de energia via mobilização de gorduras e proteínas dos tecidos. O cortisol insuficiente implica em fraqueza muscular, mesmo na presença de glicose e outros nutrientes, deixando clara a sua importância na manutenção das funções metabólicas dos tecidos.
O portador da doença de Addison, pela incapacidade de ter atendidas suas necessidades agudas de glicorticóides adicionais, é altamente suscetível aos efeitos de estresse e uma simples infecção respiratória pode levá-lo à morte.
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O Hiperadrenalismo ou síndrome de Cushing é a hipersecreção de cortisol pelo córtex. É causado por tumor ou por hiperplasia dos córtices supra renais (esta por sua vez é provocada por uma secreção aumentada de ACTH (hormônio adeno-corticotrófico) pela adeno-hipófise (lobo anterior da hipófise) ou oriundo de uma fonte ectópica (como por exemplo um carcinoma abdominal)). Esse aumento do cortisol, devido a seu efeito ligeiramente mineralocorticóide, é causador de hipertensão. O cortisol excessivo causa aumento da glicemia, em função do incremento da gliconeogênese. Esse "diabetes supra-renal" leva à exaustão das ilhotas de Langerhans no pâncreas, provocada por uma demanda anormal por insulina, resultando em diabetes melito. O excesso de glicocorticóides aumenta também o catabolismo protéico, com redução acentuada das proteínas teciduais. Além de fraqueza muscular, a falta de síntese proteica nos tecidos linfoides leva à supressão do sistema imune, abrindo a possibilidade de morte por infecção. Ocorre também uma redução das fibras colágenas no subcutâneo, o que deixa os tecidos sujeitos à fácil dilaceração. A falta de deposição de proteína nos ossos provoca osteoporose.
O tratamento da doença de Cushing consiste na remoção do tumor.
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