domingo, 7 de agosto de 2011

VII - Metabolismo e Regulação da Temperatura - 5

5 – Balanço Dietético, Regulação da Alimentação, Obesidade e Vitaminas

A ingestão de alimentos deve ser suficiente para suprir as necessidades metabólicas do corpo. Uma ingestão execessiva é, primordialmente, causadora da obesidade.  O termo fome refere-se a um desejo por alimento e está associado a diversas sensações subjetivas. 
A saciedade é o oposto da fome. A estimulação do hipotálamo lateral faz um animal se alimentar vorazmente, enquanto a estimulação do núcleo ventromedial do hipotálamo produz saciedade completa, mesmo na presença de alimentos muito apetitosos. Por outro lado, a lesão destrutiva dos núcleos ventromediais produz exatamente o mesmo efeito da estimulação dos núcleos laterais do hipotálamo. As lesões dos núcleos laterais do hipotálamo causam ausência completa de desejo de alimento e inanição progressiva do animal.
Por conseguinte, podemos designar os núcleos laterais do hipotálamo como o centro da fome e os núcleos ventromediais do hipotálamo como o centro da saciedade. A mecânica da alimentação é toda controlada por centros situados na parte inferior do tronco encefálico. A função do centro da fome no hipotálamo é controlar a quantidade de alimento ingerido e excitar os centros inferiores para a atividade.
A região superior do hipotálamo também desempenha importante papel no controle da alimentação, sobretudo no controle do apetite (o termo apetite designa uma "fome" direcionada a alimentos específicos). Estes centros incluem especialmente a amígdala e algumas áreas corticais do sistema límbico, todas elas estreitamente acopladas ao hipotálamo. O efeito mais importante da destruição da amígdala em ambos os lados do cérebro é uma “cegueira psíquica” na escolha de alimentos.
Em outras palavras, o animal perde por completo, ou pelo menos parcialmente, o mecanismo de orientação do apetite sobre o tipo e a qualidade do alimento ingerido. O centro de alimentação no hipotálamo deve responder ao estado nutricional do corpo. Assim, um indivíduo que está desnutrido apresenta maior desejo alimentar, enquanto um indivíduo que está superalimentado geralmente não tem fome. A obesidade é obviamente causada pelo suprimento excessivo de energia em relação a seu consumo.
Quando o indivíduo já se tornou obeso, tudo o que é necessário para que permaneça obeso é que o suprimento de energia seja igual a seu consumo. 
Cerca de um terço da energia utilizada diariamente por uma pessoa normal destina-se à atividade muscular.
Dessa forma, pode-se afirmar que a obesidade quase sempre decorre da relação inadequada entre a ingestão de alimento e a insuficiente prática de exercício diário. Na maioria das pessoas obesas, ao contrário do que se podería esperar, a ingestão de alimento não diminui de forma automática quando o peso corporal ultrapassa a faixa da normalidade.  Por consequência, entende-se que a obesidade seja provocada por alguma anormalidade no mecanismo regulador da ingestão de alimento.
Pode resultar de fatores psicogênicos ou de verdadeiras anormalidades no próprio hipotálamo, sendo estes últimos transmissíveis por herança genética. 
A velocidade de formação de novas células adiposas é especialmente rápida nos primeiros anos de vida, e quanto maior o grau de ingestão alimentar e armazenamento sob a forma de gordura, maior o número de células adiposas. Depois da adolescência, o número de células adiposas permanece quase o mesmo durante todo o restante da vida. Por conseguinte, a alimentação excessiva em crianças predispõe à obesidade pelo resto da vida.
Entre os que se tornam obesos na meia-idade ou na idade avançada, o que ocorre é uma hipertrofia das células adiposas já existentes. Este tipo de obesidade é mais suscetível ao tratamento do que aquele que teve origem na infância e na préadolescência. 
Embora os tecidos utilizem preferencialmente os carboidratos como fonte para produção de energia, no lugar dos lipídios e das proteínas, a quantidade de carboidratos normalmente armazenada em todo o corpo é de apenas algumas centenas de gramas (principalmente na forma de glicogênio no fígado e músculos), podendo suprir a energia total necessária para o funcionamento do organismo durante apenas cerca de metade de um dia. Por conseguinte, somente após as primeiras horas de inanição, é que se inicia a depleção progressiva dos lipídios e das proteínas teciduais. 
  Uma vitamina é um composto orgânico necessário para o metabolismo do corpo. As vitaminas não são, entretanto, produzidas pelas células corporais. Quando faltam na dieta, as vitaminas podem provocar déficits metabólicos específicos. 
Os precursores da vitamina A são encontrados em abundância em muitos alimentos de origem vegetal. Tratam-se dos pigmentos carotenóides amarelos e vermelhos que, por terem estruturas químicas semelhantes à da vitamina A, podem ser convertidos nesta vitamina pelo corpo humano. No organismo, a vitamina A existe principalmente na forma de retinol.
A deficiência de vitamina A manifesta-se principalmente através da descamação de pele e queratinização da córnea podendo causar opacificação e cegueira, entretanto seu o excesso é tóxico.  A tiamina ou vitamina B1 atua nos sistemas metabólicos do organismo na descarboxilação do ácido pirúvico. Por consquência, a tiamina é especificamente necessária para o metabolismo final dos carboidratos e de muitos aminoácidos. A deficiência de tiamina pode causar alterações no sistema nervoso como a degeneração das bainhas de mielina, chegando a ponto de resultar em paralisia, enfraquecimento do músculo cardíaco com consequentes insuficiência cardíaca,  edema periférico e  ascite; a deficiência da B-1 leva também à problemas gástricos, anorexia, atonia gástrica e hipocloridria. A esse  conjunto de sintomas, principalmente os cardiovasculares, dá-se o nome de beribéri.
A niacina ou ácido nicotínico atua no organismo como coenzima na forma de nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD) e fosfato de nicotinamida adenina dinucleotídeo (NADP) e sua deficiência pode causar múltiplos sintomas. A deficiência de riboflavina ou vitamina B2 provoca dermatite nas narinas e na boca e queratite da córnea com neoformação de pequenos vasos sanguíneos. A deficiência de vitamina B12 provoca anemia perniciosa, em que os eritrócitos não sofrem maturação adequada e são portanto rapidamente destruídos no sistema circulatório.
O ácido ascórbico é essencial para ao crescimento do tecido subcutâneo, cartilagem, osso e dentes. A deficiência de ácido ascórbico provoca escorbuto, caracterizado por lentidão na cicatrização de feridas, cessação do crescimento ósseo e fragilidade nas paredes dos vasos sanguíneos. A vitamina D aumenta a absorção de cálcio no trato gastrintestinal e ajuda a controlar a deposição de cálcio no osso. A ausência de vitamina E pode causar problemas relacionados à esterilidade. A vitamina K é necessária para a formação de fatores da coagulação sanguínea.

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