VIII - Células do Sangue, Imunologia e Coagulação - 3

3 – Hemostasia e Coagulação

O termo hemostasia significa prevenção da perda de sangue. Sempre que um vaso é seccionado ou se rompe, a hemostasia é feita por diversos mecanismos, incluindo um espasmo vascular, a formação do tampão plaquetário, com a formação de um coágulo sanguíneo como resultado da coagulação do sangue e o crescimento de tecido fibroso no interior do coágulo sanguíneo para fechar permanentemente a descontinuidade que a lesão provocou no vaso.

O tampão plaquetário forma-se quando a ruptura do vaso sanguíneo é muito pequena. As plaquetas são formadas na medula óssea a partir dos megacariócitos e sua concentração normal no sangue fica entre 150.000 e 300.000 por ml. A plaqueta é uma estrutura muito ativa. Ela tem uma meia-vida de 8 a 12 dias no sangue, período ao fim do qual seus processos vitais se esgotam. Quando em contato com uma superfície vascular lesada, como as fibras de colágeno subendotelial, as plaquetas aumentam de tamanho e liberam seus grânulos com substâncias como o ADT e o tromboxano A2. Essas substâncias agem sobre as plaquetas vizinhas estimulando sua aderência, o que dá origem ao tampão plaquetário.

O coágulo desenvolve-se quando o traumatismo da parede vascular é grave. Substâncias ativadoras provenientes tanto da parede vascular traumatizada como das plaquetas e das proteínas sanguíneas que aderem à parede vascular traumatizada dão início ao processo de coagulação. Em resposta à ruptura do vaso ocorre uma complexa cascata de reações químicas no sangue, envolvendo mais de uma dúzia de fatores da coagulação sanguínea. Essas substâncias catalisam a conversão da protrombina em trombina.

A trombina atua como enzima, convertendo o fibrinogênio em filamentos de fibrina, que retêm em sua malha as plaquetas, as células sanguíneas e o plasma, formando o coágulo. Pode ocorrer sangramento excessivo como resultado da deficiência de qualquer um dos múltiplos fatores da coagulação. Uma tendência hemorrágica, em que não são eficazes os mecanismos de hemostasia, pode ser determinada por três causas específicas:  deficiência de vitamina K,  hemofilia e a trombocitopenia.

A hemofilia é causada pela deficiência do fator VIII e do fator IX. Esses dois fatores são transmitidos geneticamente por meio do cromossoma sexual X, em caráter recessivo. Por essa razão, raramente uma mulher apresenta hemofilia, pois seria necessário que a deficiência estivesse presente nos seus dois cromossomas X. Existindo em apenas um, ela será apenas  portadora de hemofilia. Já um homem, como tem apenas um cromossoma X, apresentará a doença se seu cromossoma X for portador da deficiência.  
Um coágulo anormal que se desenvolve em um vaso sanguíneo é denominado trombo.

Uma vez desenvolvido o coágulo, o contínuo fluxo de sangue que passa por ele pode fazer com que se desprenda e seja transportado pelo sangue; esses coágulos são conhecidos como êmbolos. Qualquer aspereza na superfície endotelial de um vaso – como a causada por arteriosclerose, infecção ou trauma – é propícia ao processo de formação de um trombo. O sangue também pode se coagular quando flui muito lentamente pelos vasos sanguíneos.

Uma trombose femoral profunda, pode causar uma embolia pulmonar maciça. Isso ocorre quando o coágulo é suficientemente grande para ocluir as duas artérias pulmonares, e é um incidente fatal. Quando o bloqueio ocorre em apenas uma artéria pulmonar ou num ramo menor,  a embolia pode levar à morte algumas horas a vários dias depois, em virtude do crescimento adicional do coágulo dentro dos vasos pulmonares.

     Em algumas condições tromboembólicas, como a trombose coronária ou a embolia pulmonar, é desejável retardar o processo de coagulação. Por isso, vários anticoagulantes foram desenvolvidos para o tratamento dessas afecções. Os mais úteis para a prática clínica são a heparina e os cumarínicos. Alguns coágulos intravasculares podem ser desfeitos pela injeção de estreptoquinase, que é formada por certos tipos de estreptococos hemolíticos.